Слабый должен умереть
- 15 сентября 2022
- 1024
- 0
- Редакция
-
«Мало-помалу, селективным размножением, врожденные различия между правящим классом и простыми людьми будут расти, пока не достигнут кардинальных отличий родов. Восстание плебеев станет на столько же невероятно, как и организация восстания овец против производителя баранины. Питание, инъекции, и запреты с самого раннего возраста будут формировать, и создавать такой тип людей, такой тип убеждений, которые будут желанны власти, и любая серьезная критика власть имущих станет психологически просто невозможна» - Бертран Рассел.
«У всего имеются две цели. Первая цель мнимая, показная; она заставляет людей принять что-то, а вторая цель – настоящая, и она будет способствовать задачам установления новой системы» - директор отдела медицины Американской федерации по планированию семьи, финансируемой Рокфеллерами, д-р Ричард Дэй. Настоящая цель – переход от экспериментов превращения людей в покорных животных к практике. Коронавирус взаимодействует с точками входа в клетку - рецепторами АПФ-2. Исследования д-ра Жака С. Готлиба (Jacques S. Gottlieb) из Wayne State University показали, что деформацией в белке альфа-2-глобулин вызвана шизофрения.
Нам говорят - выявление антител класса IgG говорит о наличии иммунного ответа на встречу с инфекцией в прошлом и является признаком перенесенного заболевания, IgG не обнаружены если не было встречи с SARS-CoV-2. Однако, на основании данных, полученных в исследовании 2014 года выявивших 108 генетических локусов, тесно связанных с шизофренией, было проведено другое исследование, опубликованное в Schizophrenia Bulletin, согласно которому у индивидов с шизофренией изменяется количество антител в плазме крови, в частности, повышается содержание иммуноглобулина G (anti-TRANK1 IgG), как ответная реакция на частицы белков генов, связанных с шизофренией (первоисточники Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. Nature. 2014;511:421–427; Whelan R., St. Clair D., Mustard C. J., Hallford P., Wei J. Study of Novel Autoantibodies in Schizophrenia. SchizBull. doi:10.1093/schbul/sbx175).
В настоящее время накоплено множество фактов, свидетельствующих об изменении клеточного и гуморального иммунитета при шизофрении. Причем на первом этапе течения болезни почти всегда отмечается активация иммунной системы. Взаимосвязь иммунной и нервной систем организма не вызывает сомнений. Психонейроиммунология изучает особенности взаимодействия (нейро-) эндокринной и иммунной систем, последняя представлена клеточным и гуморальным звеном, реагирующим на патоген как целостная защитная система организма. При этом иммунная реакция сама регулируется с помощью механизма обратной связи, а также может модулироваться процессами, происходящими в эндокринной и нервной системах. Всем трем системам (иммунная, эндокринная, нервная) свойственна способность к взаимодействию на достаточно отдаленном расстоянии с помощью химических агентов. Кроме того, между нервной и иммунной системами существует анатомическая взаимосвязь.
Взаимодействие трех систем происходит и на клеточном уровне: лимфоциты переносят соединения, необходимые для адренокортикотропного гормона, моноаминов и нейропептидов. Иммунные модуляторы, (IL-1) в свою очередь, оказывают влияние на ось гипоталамус - гипофиз и способны стимулировать центральный метаболизм норадреналина и серотонина. Носителями клеточной иммунной системы являются клетки лимфатического ряда, которые в своем развитии проходят разные процессы созревания. Именно они отвечают за неспецифический ответ иммунной системы на тот или иной патоген. В качестве первичной защиты иммунной системы выступают фагоцитирующие гранулоциты и моноциты (макрофаги). Те и другие реализуют свои задачи, защищая организм от возбудителей болезней и других потенциально опасных веществ во взаимодействии с системой комплемента, цитокинами и интерлейкинами.
Нейроиммунологическая теория патогенеза шизофрении подтверждается изменением реактивности организма больных, изменением клеточного и гуморального иммунитета в зависимости от этапа течения шизофрении (первоначальная активность сменяется иммунодефицитным состоянием), биологическим сходством шизофрении с хроническими неинфекционными аутоиммунными заболеваниями, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие аутоиммунного патологического процесса, обнаружением относительно специфичных антител в сыворотке крови больных шизофренией. Еще в 1962 году W. Fessel обнаружил достаточно специфические антитела в сыворотке больных шизофренией. В настоящее время данные иммунологического мониторинга говорят о существенной роли синдрома эндогенной «метаболической интоксикации» и вторичной иммунологической недостаточности с активацией аутоиммунных и иммунокомплексных реакций в патогенезе шизофрении.
По данным большинства авторов, функциональная активность Т-клеток, снижена при шизофрении, снижено количество Т-хелперов (Th-1), что и приводит к дисбалансу Th-1 / Th-2 системы (Muller N. et al., 2000). Многие специалисты отмечает при шизофрении дисбаланс субпопуляционного состава Т-лимфоцитов с изменением соотношения между основными субпопуляциями Т-клеток (особенно в ликворе), а именно Т-хелперов (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+), которые в норме находятся в равновесии. Это может свидетельствовать о существенном угнетении как количественных, так и функциональных показателей Т-клеточного звена иммунного ответа при шизофрении. При шизофрении имеет место пониженное содержание в крови лейкоцитов (4,1 +_ 0,95 х 10 в 9 степени л) и лимфоцитов (28,2%), супрессия их Т-клеточного звена; изменение содержания CD3+ (47,5%); С4+ (28,5%); CD8+ (18,5%); CD20+ (17,1%), CD56+ (10,6%). Отмечается уменьшение числа фагоцитирующих нейтрофилов, снижение поглотительной активности последних и их переваривающей функции, усиление фонового расхода кислорода в О2-зависимых процессах в фагоцитах (25,3%), снижение резервного коэффициента (2,3 абс. ед.). Отмечена повышенная сенсибилизация иммуноцитов в РТАЛ к белку S-100 (0,69 ИА). ИФС характеризуется увеличением содержания сывороточного интерферона (23,2 МЕмл ) и g (43,0 MEмл). Для шизофрении достаточно типично активирование гуморального звена иммунной системы, в частности, проявляющее себя увеличением содержания иммуноглобулинов IgG.
Итак, иммунологические изменения при шизофрении - снижение в крови числа лейкоцитов и лимфоцитов, уменьшение числа нейтрофилов, способных к фагоцитозу, супрессия Т-клеточного звена лимфоцитов, изменение содержания CD3+, C4+, CD8+, CD56+, CD20, увеличение содержания IgG, увеличение содержания сывороточного интерферона, нарушение регуляции цитокинов, усиление фонового расхода кислорода. У больных шизофренией обнаружены: измененное количество интерлейкина-6, усиление активности лейкоцитарной эластазы, увеличенная концентрация белков острой фазы, повышенный синтез аутоантител к нейроантигенам.
Цитокины - гетерогенная группа гликопротеинов, управляющая процессами межклеточного взаимодействия. Они модулируют не только аутоиммунные процессы и классические реакции воспаления, но и обеспечивают взаимосвязь между клетками периферийной иммунной и центральной нервной систем, участвуют в процессах регенерации тканей мозга. Кроме того, цитокины косвенно влияют на баланс нейротрансмиттеров. Обнаружена прямая связь между продукцией и распределением цитокинов и состоянием нейротрансмиссии дофамина, норадреналина и серотонина. Вследствие вышесказанного, противовоспалительная терапия, направленная на регуляцию активных цитокинов, дает позитивный терапевтический эффект при шизофрении. По данным некоторых авторов, отдельные атипичные антипсихотики проявляют свойства иммуномодуляторов, регулируя иммунные ответы в центральной нервной системе. Первоначально интерлейкинами называли те цитокины, которые высвобождались моноцитами, макрофагами или лимфоцитами и были известны как трансмиттеры между лейкоцитами. У больных шизофренией нарушена регуляция цитокинов, к которым относятся интерлейкины, хемокины, нейрофины, онкологические факторы некроза, интерфероны и факторы роста, функционально относящиеся к группе протеинов.
Также при шизофрении отмечается изменение иммунологических параметров цитокинов в плазме крови и особенно в ликворе, например таких, как интерлейкин IL-1, IL-6 и TNF-a. Эти интерлейкины индуцируют секрецию «нервного фактора роста» (NGF) из астроцитов, а IL-1 в индуцирует выделение (NGF) в шванновских клетках. Различные цитокины активизируют в астроцитах многие функциональные программы. IL-1 и ТNF-a регулируют функцию астроцитов в проинфламматорном направлении. Кроме того, они регулируют способность астроцитов ограничивать определенные эффекты инфламматорной реакции и способствуют восстановительным процессам и жизнеспособности клеток.
У больных шизофренией были выявлены сдвиги в системе Т- и В-лимфоцитов, увеличение титра антител к собственной ткани. В то же время в ряде случаев обнаруживалась зависимость ряда иммунных отклонений от клинических особенностей психического расстройства. А.Г. Амбрумова с соавт. (1965) отмечали повышение титра противоэритроцитарных и гетерофильных антител у больных кататонической формой шизофрении с неблагоприятным течением, по сравнению с пациентами, страдающими параноидной формой. Выраженность иммунных нарушений зависит от клинической картины заболевания, формы шизофрении и особенностей течения этого психического расстройства. Максимальные сдвиги иммунитета отмечены при непрерывно-прогредиентном течении шизофрении, минимальные - при эпизодическом. При непрерывно-прогредиентном течении болезни среднее количество CD3+ клеток (общая популяция Т-лимфоцитов) снижается в 1,75 раза относительно нормы, CD4+ клеток (Т-хелперыиндукторы) - в 1,18 раза, среднее количество CD8+ (Т-супрессорыкиллеры) - в 1,13 раза, CD22+ 1,16 раза. При эпизодическом с постепенно нарастающим дефектом типе течения шизофрении среднее количество клеток CD3+ снижается относительно нормы в 1,42 раза, CD4+ клеток — в 1,4 раза, среднее количество CD8 в 1,14 раза, CD22 в 1,17 раза. Иммунорегуляторный индекс CD4/CD8 снижается в 1,24 раза относительно нормы. При наличии антител «вирус шизофрении» прекрасно себя чувствует https://vk.com/video-167963069_456242786?list=1da4ff4..
Сегодня защищаются права шизофреников, а здоровые признаны «опасными». Сегодня вакцины, переливания плазмы, новые лекарства на основе антител направлены в прямом смысле на прививание шизофрении умственно полноценным и психически здоровым людям. Учение о селекции применяется к человеку не для улучшения его наследственных свойств или борьбы с вырождениями в генофонде - наука используется в античеловеческих целях: «Тирания научной диктатуры - заставить людей смириться в жизни в рабстве». Сегодня программы по евгенике, в которых используется термин «генетическая коррекция», проводятся по командам из единого мирового центра. Проекты, связанные с проведением генетической политики, несут признаки геноцида. Те, кто отказываются принять новые правила ограничиваются в правах, ставятся «вне закона», на грань выживания. Если хотите защититься, вы должны понять, - человек не произошел от обезьяны, но его запросто могут превратить в нее. Сегодня мировая закулиса пытается сделать все, чтобы это превращение состоялось.
«Это оружие беспощадно: оно лишит нас не только разума, оно лишит нас души. Никто даже не поймёт, что война уже началась. Просто люди один за другим будут превращаться в тихих животных, готовых покорно выполнять чужую волю... Матери будут душить детей в колыбелях, дети будут убивать стариков.... Никто не будет сознавать что творит и что творится».
Расскажи в социальных сетях: